Height Gain Exercises

Part 1 : Facts About Growth & Height

• Human growth periods
• Growth hormone
• The spinal column
• Height decreasing disorders
• Height & weight chart 

Part 2 : Understanding Children's Growth

• Possible causes for short stature
• Physical examination
• Standard growth chart

Part 3 : Factors That Affect Growth

• Nutrition
• Vitamins and minerals
• Sleep

Part 4 : How to Look Taller

• Posture
• Appearance

Part 5 : Guidelines for Excercising

• Preparation notes
• Breathing
• Self back massage

Part 6 : Stretching

Part 7 : Mental Exercises

Part 8 : Other Exercises


Part 9 : Exercise Routines (1-8)


Part 10 : Meal Plan

• 6-meal plan
• Nutritional supplements

Part 11 : Tools

• Height calculator
• Personal analysis

Part 12 : Height Increasing Products

• Products that help increase height
• Companies that promote height
• Increasing products

Part 13 : Articles

• Cosmetic leg lengthening 
• 6 ways to boost growth hormones
• Successful short individuals

If you are interested in this book, just put your email in the comment box :D :D

7 Keys to Reduce Cholesterol

1. Know your "target" cholesterol levels
2. Focus on the right fats
3. Make the most of cholesterol-busting foods
4. Reduce cholesterol with medication
5. Consider combo therapy to reduce cholesterol
6. Boost your HDL for multiple benefits
7. The ABC's of Heart Attack Prevention

If you are interested to get this book, just comment your email in the comment box :D :D

Dyspnoe

DEFINISI

Ketidaknyamanan (mental anguish) yg berhubungan dgn ketidakmampuan ventilasi yg cukup utk memenuhi kebutuhan udara, sehingga timbul pernapasan yg terengah2 atau sesak

KLASIFIKASI

Berdasarkan Etiologi

•         Physiologic dyspnea

•         Pulmonal dyspnea (pneumothorax, edema paru, asma bronkiale, COPD)

•         Cardial dyspnea (IMA, fibrilasi atrium, gagal jantung)

•         Chemical dyspnea

•         Hematogenous dyspnea (asidosis, anemia, anoksia)

•         Neurogenik dyspnea (psikogenikà krn pengaruh emosi, organik à kerusakan otot, paralisis otot pernapasan)

Patofisiologi

•         Oksigenasi jaringan menurun

•         Kebutuhan oksigen meningkat

•         Kerja pernafasan meningkat

•         Rangsangan SSP

•         Penyakit neuromuskuler

PENATALAKSANAAN

Dispnoe à Pada dispnoe yang disebabkan karena psikogenik digunakan paper bag, penanganan sesak pada dasarnya mencakup tatalaksana yang tepat atas penyakit yang melatar belakanginya

Panic disorder/attack à dua cara yaitu cara farmakologis (anti depresan à TCA, SSRI,  MAOI ; anti anxiety à Benzodiazepine) & non farmakologis (CBT à Cognitive Behavioral Therapy)

DASAR DIAGNOSIS

•         Anamnesis : cepatnya perkembangan sesak, pola dan waktu terjadinya, posisi saat dyspnoe, gejala lain, Riwayat sosial & pekerjaan, Riwayat penyakit dahulu

•         Pemeriksan fisik :

Vital Sign : tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi  napas menentukan tingkat keparahan penyakit

Tanda pernafasan paksa, ggn jantung, ggn paru, penyakit lain

•         Pemeriksaan penunjang

–        Selalu dilakukan : foto thorax, Spirometer, CBC

–        Pada pasien tertentu :  T4,  EKG, treadmill, analisis Gas darah,  Test2 lain yang berhubungan dengan penyebab dypsnoe

DIAGNOSIS BANDING

Causa paru : Asthma, Pneumonitis, Pneumotoraks, Efusi pleura, Trauma dada

Kausa non paru : Gangguan psikogenik, Penurunan tekanan oksigen inspirasi, Syok,

                             Demam, Anemia akut, Acidosis metabolik

PROGNOSIS

KASUS : Quo ad vitam, quo ad functionam, quo ad sanationam : dubia ad bonam

Acute Myocard Infark

Definisi

Suatu keadaan dimana tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung mati akibat kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba

Etiologi

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.       Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b.       Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.       Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Klasifikasi

-         Infark miocard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Aliran darah koroner yang menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik

-          Infark miocard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner

Epidemiologi

Menurut The American Heart Association lebih dari 1 juta orang di Amerika mengalami serangan miokard infark setiap tahun.

Laki laki lebih banyak terkena pada umur antara 45 sampai 65 tahun. Wanita sama terkenanya pada umur di atas 65 tahun.

Faktor Resiko

·         Mayor :

o   Genetik

o   Diabetes Mellitus

o   Hipertensi

o   Homocystein

o   Hs-CRP

o   Rokok

o   Dislipidemia

·         Minor :

o   Obesitas

o   Stres

o   Kurang aktifitas fisik

Terapi farmakologis

Tujuan terapi

1.      Mengatasi nyeri

2.      Melakukan referfusi sedini mungkin

3.      Mengatasi aritmia

4.      Mencegah kematian mendadak

1.      Morfin sulfat 2,5-5mg

Merupakan analgesik pilihan untuk mengatasi nyeri dada pada STEMI.Dapat diulang dengan interval 5-10 menit,Dosis maksimal 20mg.

2.      Aspirin

Dosis awal bolus 300mg dikunyah,diikuti dengan dosis 75-325 mg.pada pasien alergi bisa diberikan ticlopidin 250 mg atau clopidogrel dengan dosis awal 300mg diikuti 75 mg perhari.

3.      Nitrogliserin

Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan meningkatkan suplai jantung.karena obat ini mempunyai efek venodilator sehinggan preload menurun dan kebutuhan oksigen menurun.dan mempunyai efek dilatasi arteriol.

Dosis:0,4 mg 3x,interval 5 menit

Efek samping:pucat,pusing,lemah,hipotensi orthostatik.

4.      Betablockers

Menurunkan FDJ sehingga kebutuhan oksigen jantung menurun dan meningkatkan suplai oksigen

BSO:mesoprolol 5mg setiap 2-5 menit 3 dosis.

Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau residual iskemia harus diberikan seterusnya.

5.      ACE inhibitor

Captopril,ramipril,fosinopril,perindopril,trandolapril diberikan segera setelah IMA (24jam)dan terbukti memperbaiki angka harapan hidup terutama pada pasien gagal jantung,infark luas anterior,disfungsi ventrikel kiri

6.      Calcium antagonist

Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan secara rutin.untuk terapi tambahan pada pasien dengan nyeri dada iskemik berkepanjangan atau ada KI pemberian betablockers.

7.      Trombolitik terapi

Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100cc Nacl 90% atau dektrose 5% untuk 1jam atau tissue plasminogen activator(t PA)15 mg bolus,diikuti 0,75 mg/kg BB dalam 30 menit,kemudian 0,5 mg dalam 60 menit.(dosis maksimal 100mg)tPA menghasilka referpusi dalam 90 menit lebih baik daripada streptokinase,tapi angka reoklusi lebih tinggi,karena itu heparin harus diberikan secara rutin  pada post tPA.resiko perdarahan intrakranial lebih tinggi dibanding streptokinase.

Jadi tPA digunakan pada pasien

1.      Telah mendapatkan streoptokinase 2tahun terakhir

2.      Alergi terhadap streptokinase

Hypotensi(systolic <90 mmHg)

8.      Anti trombotik

·         Heparin atau low molecular weight heparin(LMWH)

·         Target PTT 1,5-2 nilai normal untuk heparin,sedangkan LMWH tidak perlu dosis penyesuaian.

·         Diberikan pada pasien yang mendapat terapi trombolitik tPA,atau yang diberikan streptokinase,nemun resiko tromboemboli lebih tinggi misal atrial fibrilasi,trombs itramural,angina pasca infark,pasien STEMI yang terlambat datang kerumah sakit>12 jam

9.      Penurun lipid

Pada pasien dengan kadar kolesterol tinggi dapat diberikan statin,sedangkan jika trigliserida tinggi dan HDL rendah sebaiknya diberikan fibrate.

Target profil lipid sesuai NCEP

Cholesterol total <170 mg%,trigliserid <150mg%,LDL cholesterol <100 mg% dan HDL>45 mg %

Terapi Non-Farmakologi

Secara umum :

- stop merokok

- diet rendah lemak

- olahraga teratur

Secara klinis :

Tatalaksana Awal

Pra Rumah Sakit

• Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
• Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
• Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
• Keterlambatan yang terjadi biasanya karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan

Di Rumah Sakit

• mengurangi atau menghilangkan nyeri dadaà Morfin
• Istirahat total minimal 12 jam
• Pasang infus
• Monitoring EKG
• Beri suplemen O₂ yang diberikan selama 6 jam pertama
• Nilai kemungkinan dilakukannya reperfusi baik dengan fibrinolitik atau primary PCI (Percutaneus Coronary Intervention)

            Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi Reperfusi :

             # Langkah I : nilai waktu dan resiko

-          waktu sejak onset gejala

-          Risiko STEMI

-          Risiko Fibrinolisis

-          Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

            # Langkah II : tentukan apakah terapi fibrinolitik / strategi ivasif yang

            lebih disukai

Penanganan AMI Invasif :

-          PCI (Percutaneus Coronary Intervention)

            à lebih efektif daripada terapi fibrinolitik dalam membuka arteri                coronary yang tersumbat

-          Angioplasti atau Stent Primer

-          CABG ( Coronary Artery Bypass Graft )           

            à bisa di bypass dengan arteri thoracica interna

            - PTCA (Percutaneus Transfemoral Coronary Angioplasty )

            à memasukkan balon kateter  melalui arteri femoralis

Pencegahan

1.Primer

Menghindari kebiasaan yang menjadi faktor resiko IMA antara lain :

Merokok, hipertensi, hiperkolesterolemia, kurang/tidak berolahraga, hiperglikemia, mengurangi stress, mengurangi konsumsi alcohol.

2.Sekunder

Pencegahan yang dimaksud adalah sekunder. Sudah terjadi arterosklerosis pada beberapa pembuluh darah, yang akan berlangsung terus. Obat-obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses mengenai tempat-tempat lainnya dan memperberat yang ada. Yang paling sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160mg sampai 80mg, bahkan ada yang mengatakan dosis lebih rendah itu juga bisa efektif. Dahulu dipakai anti koagulan oral (OAK), tapi sekarang sudah ditinggalkan karena tak terhenti bermanfaat. 9

Upaya menjaga kesehatan jantung tersebut antara lain: Menurunkan kolesterol, Memperbaiki makanan, Berhenti merokok, Mengurangi stres, Berhenti konsumsi alkohol, Olahraga teratur

3. Panca Usaha Jantung Sehat

1. Seimbangkan gizi

2. Enyahkan rokok

3. Hindari dan awasi rokok

4. Awasi tekanan darah

5. Teratur dan terukur berolahraga

Komplikasi
a. Gagal ginjal kongestif
b. Syok kardiogenik
c. Disfungsi otot papilaris
d. Depek septum ventrikel
e. Rupture jantung
f. Tromboembolisme
g. Perikarditis
h. Sindrom Dressler
i. Aritmia

Rheumatic Heart Disease

Definisi

Demam rematik merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung , sendi , kulit , jaringan subcutan  dan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh infeksi grup A Streptococcus beta hemolitikus dengan masa inkubasi 1- 3 minggu.

Insidensi 

Banyak didapat pada anak-anak dan orang usia muda ( 5 – 15 tahun ) .

Demam rematik ini sudah berkurang di negara berkembang  pada beberapa tahun terakhir ini, tapi masih merupakan penyakit yang penting di negara berkembang.

Etiologi demam rematik

Penyakit ini terjadi setelah infeksi saluran nafas bagian atas oleh streptokokus beta hemolitikus grup A, disini sebagai reaksi  jawaban atas antigen yang dikeluarkan streptokokus dan dibentuklah antibodi. Jadi perubahan-perubahan yang menimbulkan manifestasi demam rematik adalah reaksi imunologis  antara antigen – antibodi.

Antigen reaksi silang adalah molekul streptococcus grup A yang menyerupai molekul inang dan selama infeksi menginduksi respons imun terhadap jaringan inang. Molecular mimicry adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan reaksi silang imunologis antara inang dan antigen bakteri. Reaksi silang ini bisa disebabkan oleh antibodi maupun sel T yang dapat bereaksi baik dengan komponen streptococcus maupun dengan antigen jaringan.

Molecular mimicry antara inang dan antigen bakteri:

1. Sequence asam amino identik yang dimiliki molekul jaringan inang dan molekul bakteri.
2. Antibodi mengenali struktur yang mirip, seperti protein M streptococcus dan protein myosin, keratin, tropomyosin, vimentin, dan laminin milik inang, keduanya memiliki region yang identik 40%.
3. Reaksi silang antar molekul yang berbeda, seperti DNA dan protein, atau karbohidrat dan peptida.

Dalam demam rematik, antibodi terhadap streptococcus grup A yang bereaksi terhadap jaringan jantung (heart-reactive Ab) bertahan ada pada pasien-pasien yang mengalami rekurensi, dan ada hubungan antara titer heart-reactive Ab dengan rekurensi demam rematik. Heart-reactive Ab dilaporkan menurun dalam 5 tahun sejak awal serangan demam rematik.

Protein yang terdapat pada dinding sel dan membran sitoplasma streptococcus grup A merupakan antigen reaksi silang dengan myocardium (molekul myosin), N-acetylglucosamine, dan laminin. Polisakarida streptococcus grup A merupakan antigen reaksi silang dengan glikoprotein katup jantung. Kapsul asam hyaluronat streptococcus grup A merupakan antigen reaksi silang dengan jaringan sendi.

Antigen reaksi silang dari protein M dan polisakarida streptococcus grup A menimbulkan antibodi reaksi silang dan sel T reaksi silang terhadap berbagai antigen inang seperti myosin, tropomyosin, keratin, vimentin, dan laminin serta molekul MHC klas II.

Manifestasi Klinik

Sangat bervariasi, kadang-kadang sukar ditemukan pada saat pasien datang pertama kali berobat, karena masa laten infeksi kuman streptococcus dan munculnya demam rematik akut cukup singkat  (terutama artritis dan eritema marginatum) dan akan lebih lama bila ada chorea, sedangkan karditis dengan nodul subkutan diantaranya.

Lamanya demam rematik akut jarang melebihi 3 bulan, tetapi bila ada karditis  akan berlangsung 6 bulan atau lebih. Kadang-kadang karditis ditemukan pada serangan pertama demam rematik. Bila ringan (tanpa karditis), akan sembuh sebelum usia 25 tahun, tetapi bila berat (ada karditis), pengobatannya akan berlangsung seumur hidup.

Diagnosis

Diagnosis demam rematik tergantung dari manifestasi major dan minor dan culture /titer antibody streptococcus  ( Jones criteria . updated 1992  . AHA ) :

1. manifestasi major :

-          Karditis

-          Polyarthritis

-          Chorea

-          Erythema marginatum

-          Subcutaneous nodule  

2. manifestasi minor :

-          Arthralgia

-          Fever

-          Riwayat pernah menderita demam rematik

-          LED meningkat

-          C-reactive protein positif

-          PR interval memanjang

3. kultur positive dari tenggorokan dan titer antibody streptococcal meningkat.

Kriteria Diagnosa Demam Rematik 

1.     dua gejala Major.

2.     satu gejala Major dengan dua gejala Minor.

·         Karditis

Merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insiden 40 – 50 % , bisa mengenai endokardium, miokardium dan perikardium.   bila lebih berat akan terjadi kardiomegali dengan murmur sistolik di katup mitral ( jarang di katup aorta ) dan gagal jantung .

Takikardia adalah gejala awal dari miokarditis .

Demam rematik bila menyerang endokardium disebut rhematic endocarditis = verrucous valvulitis terutama pada  (menurut urutan seringnya) katup mitral, katup aorta, jarang katup trikuspid dan tidak pernah katup pulmonal.

Bila demam rematik mengenai perikardium akan didapatkan cairan pada perkardium dan pada auskultasi terdengan perikardial friction rub dan ada sakit dada. 

Dengan kata lain karditis dapat diduga bila ditemukan ; bising jantung, kardiomegali, gagal jantung dan pericardial friction rub . pada EKG ; PR interval memanjang, AV BLOK , VES, dan atrial fibrilasi.

·         Polyarthritis : pada 50 – 60 % penderita.

Biasanya sendi besar yang terkena dan berpindah-pindah tanpa adanya cacat sendi.

Misal : sendi lutut, pergelangan tangan , pergelangan kaki , bahu  dan siku .

Nyeri timbulnya tiba-tiba dengan frekwensi nyeri meningkat dalam 12 – 24 jam yang diikuti reaksi radang (bengkak, panas, kemerahan). nyeri akan hilang secara perlahan-lahan.(jarang lebih 1 minggu).

Bila diberikan aspirin tidak membaik dalam 24 – 48 jam , maka diagnosis demam remtik diragukan .

·         Chorea : (sydenham’s chorea)

Merupakan manifestasi neurologi ; gerakan-gerakan yang cepat tidak beraturan tanpa disadari yang akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral disertai kelemahan otot-otot , emosi yang labil. Gerakan-gerakan ini menghilang saat tidur.

·         Erythema Marginatum:

Jarang ditemukan , kira-kira didapat 5 %, berupa makula,besarnya bermacam-macam, batas tepinya tajam dengan bagian centralnya pucat. Tidak nyeri dan tidak gatal. Ditemukan pada badan, leher dan proksimal extrimitas , tidak pernah pada muka.

·         Subcutaneous Nodule:

Besarnya nodul kecil ,kira-kira 0,5 – 2 cm, bundar, tidak nyeri tekan, ditemukan pada daerah tonjolan extensor sendi-sendi lutut , bahu, tangan dan daerah prosesus spinatus vertebrae thoracal dan lumbal.

·         Arthralgia dan Fever adalah tidak spesifik  untuk demam rematik. Jadi kriteria minor ini untuk menyokong diagnosa demam rematik bila hanya ditemukan satu  manifestasi major. Panas badan biasa nya > 39 derajat celcius.

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang

·         Hb, hematokrit, lekosit, LED,  C-raective protein

·         EKG serial

·         Echocardiography : melihat anatomi ,katup-katup jantung, pericardial effusion dan fungsi jantung.

·         X foto thorax

·         Titer ASTO dan anti- Deoxy-ribonuclease B

Komplikasi

·         Tromboemboli yang dapat menimbulkan stroke dan Deep Vein Thrombosis

·         Subakut Bakterial Endokarditis

·         Fibrilasi Ventrikel

Penatalaksanaan

·         Istirahat mutlak

·         Makanan lunak.

·         Aspirin dosis tinggi.

·         Benzanthine Penicillin G 1,2 juta U / IM  selama 10 hari. Kemudian diberikan profilaktik sbb: untuk yang ringan 1 bulan sekali (sampai umur 25 tahun), untuk yang berat (dengan karditis) 3 minggu sekali (seumur hidup). Bisa diberikan penicillin V 125 – 250 mg po 2x/hari.

·         Sulfadiazine 0,5 gram po,1x/ hari dengan Berat badan < 27 kg. dan 1 gram 1x/hari bila > 27 kg.

·         Erythromycin 250 mg po,2x/hari ( untuk pasien alergi penicillin )

·         Corticosteroid pada kasus yang berat.

Pencegahan sekunder

Bila demam rematik akut telah sembuh, maka masalah utama adalah pencegahan sekunder.

Prognosa 

Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi streptococcus teratasi.

Prognosa sangat baik bila karditis sembuh. Sebaliknya prognosa jelek bila karditisnya lebih berat.

Penyakit jantung rematik angka survival < 40 %. Sedangkan demam rematik tanpa karditis survival > 40 %

Decompensatio Cordis

A. Definisi

Decompensatio cordis atau gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda atau gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progressif akibat beban atau penyakit pada myokard sehingga pencegahan progresicitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-inhibitor, angiotensi reseptor dan beta-blocker diutamakan disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis).

B. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel, dan beban akhir dimana keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

C. Klasifikasi

1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-ekokardiografi

2. Gagal Jantung High Output dan Low Output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan paget’s disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.

3. Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kiri terjadi apabila ventrikel kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena dibelakangnya (vena pulmonalis). Gagal jantung kanan terjadi bila gagal ventrikel kanan akut akibat emboli paru masif karena peninggian dan tekanan pada ventrikel kanan, atrium kanan dan pembuluh darah sistemik kemudian terjadi ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.

4. Gagal jantung Akut dan kronik

Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami infeksi atau ruptur katup jantung. Gagal jantung akut biasanya adalah sistolik dan penurunan mendadak pada curah jantung menyebabkan hipotensi sistemik tanpa disertai edema perifer. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.

D. Epidemiologi

Gagal jantung adalah sindrom yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Ini penyakit yang bekaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

E. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik, EKG, foto thoraks, Ekokardiografi dan kateterisasi. Berikut kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

1. Mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Kardiomegali

c. Distensi vena jugularis

d. Ronki paru

e. Edema akut paru

f. Gallop S3

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

2. Minor :

a. Edema ekstremitas

b. batuk malam hari

c. Hepatomehali

d. Dispnea D’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor :

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Klasifikasi (NYHA)

1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak nafas atau alpitasi

2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.

3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat isitirahat tanpa keluhan, namun aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala

4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apappun tanpa keluhan, gejala gagal jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

Pasien gagal jantung jarang dengan EKG normal, dan bila terdapat EKG normal dianjurkan untuk meneliti diagnosis gagal jantung tersebut. EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung.

2. Foto thoraks

Terdapat hubungan yang lemah antara ukuran jantung pada foto thoraks dengan fungsi ventrikel kiri. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas.

3. Hematologi

Peningkatan hematokrit menunjukkan bahwa sesak nafas mungkin disebabkan oleh penyakit paru, penyakit jantung kongenital, atau malformasi arteri vena. Kadar urem dan kreatinin penting untuk diagnosis differential penyakit ginjal. Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas

4. Ekokardiografi

Harus dilakukan secara ruitn untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi dan abnormalitas gerakan.

5. Tes fungsi paru

6. Uji latih beban jantung

7. Kardiologi nuklir

Diagnosis Banding

1. Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat, misalnya ARDS

2. Penyakit Ginjal : gagal ginjal akut atau kronik, sindroma nefrotik, diabetik nefropatik.

3. Penyakit hati : sirosis hepatik.

4. Sindrome hiperventilasi : psikogenik/ penyakit ansietas berat.

F. Penatalaksanaan

Pengobatan dilakukan pada berbagai hal :

1. Edukasi :

· Konseling gejala-gejala, monitor berat badan

· Pengurangan aktivitas sosial dan lingkungan

· Diet rendah garam

· Menghilangkan kebiasaan-kebiasaan buruk, seperti merokok dan alkoholik

2. Farmakologi

Diuretik oral maupun parenteral diberikan pada gagal jantung sampai edema atau ascites hilang (tercapai euvolemik). ACE inhibitor atau angiotensin reseptor blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Β-blocker dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnnya) atau bila ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan, aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.

3. Tindakan dan pembedahan

· Revaskulerisasi (intervensi kateter dan pembedahan)

· Perbaikan katup

· Pacu jantung berventrikuler

· Transplantasi jantung